滅活乳酸菌作用機理系列推文之七——滅活乳酸菌吸附并去除內毒素（LPS）及其抗炎作用閱讀次數 [13028] 發(fā)布時間 :2019-01-09
編譯：雷柳琳
審核：胡文鋒
生物源生物技術（深圳）股份有限公司
華南農業(yè)大學食品學院應用微生物研究室
2019年1月
自2017年以來，生物源公司與華南農業(yè)大學應用微生物實驗室合作，就滅活及活性乳酸菌作用機制發(fā)表了系列推文。2019新年伊始，我們推出新年第1篇文章，進一步闡明乳酸菌的作用機理，及其對人體和動物的保護作用。本文介紹了滅活乳酸菌吸附與去除腸道內由革蘭氏陰性菌產生的內毒素（LPS）的能力，以及其抗炎作用。
1. 滅活乳酸菌吸附去除內毒素
圖1. 韓國學者發(fā)表的文章
上圖1是一韓國學者發(fā)表的文章，比較了活性的和熱滅活的嗜酸乳桿菌CBT LA1在體外和體內對內毒素的粘附與去除能力，并以此評估其對腸道屏障保護作用。研究者對此進行體內成像，以評估活的或熱滅活的CBT LA1在感染的大鼠模型中從腸道中去除LPS的能力。
圖2. 口服活性和滅活乳酸菌對小鼠體內FTTC生物熒光標記的內毒素的去除作用
A: 無FITC-結合的LPS；
B: FITC-結合的LPS；
C: FITC-結合的LPS和活的CBT LA1；
D: FITC-結合的LPS和熱滅活的CBT LA1】
從圖2可以看出，口服乳酸菌CBT LA1的活細胞及熱滅活細胞均能去除標記的LPS。其中，熱滅活細胞的去除能力更強（活細胞的去除率為54.4%，熱滅活細胞的去除率為86.2%）。
眾所周知，內毒素是革蘭氏陰性致病菌細胞壁外層的脂多糖和脂蛋白組成，是人和動物的外源性致熱源，即它可激活人和動物中性粒細胞釋放一種內源性熱原質，作用于體溫調節(jié)中樞，從而引起發(fā)熱。同時，還會刺激免疫系統(tǒng)引起炎性反應等。上文研究發(fā)現口服活性及滅活的乳酸菌可以去除腸道中的內毒素，從而避免或減弱了內毒素的毒害作用，從而保護人和動物的健康。
2. 滅活乳酸菌的抗炎關聯(lián)作用，調節(jié)機體免疫
圖3. 嗜酸乳桿菌對減緩仔豬對產腸毒大腸桿菌引起的炎性反應
圖3文章報道，新分離的嗜酸乳桿菌菌株具有抗脂多糖（LPS）攻擊的潛在抗炎活性，而相關炎癥反應的細節(jié)有限。研究者旨在分析嗜酸乳桿菌調節(jié)炎癥反應的能力，并闡明其抗炎活性所涉及的機制。
（注：ETEC為產腸毒素大腸桿菌）
嗜酸乳桿菌通過抑制ETEC誘導的TLR2和TLR4表達，從而抑制仔豬NF-κB和MAPK信號傳導的不同步驟的激活，減緩NF-κB和MAPK的磷酸化，減少促炎細胞因子的產生，以及上調負調節(jié)因子和抗炎細胞因子。 結合本文提供的結果，研究者們推測嗜酸乳桿菌通過抑制仔豬中的NF-κB和絲裂原活化蛋白激酶信號傳導途徑來減輕對ETEC的炎癥反應。
參考文章：
Assessment of cell adhesion, cell surface hydrophobicity, autoaggregation, and lipopolysaccharide-binding properties of live and heat-killed Lactobacillus acidophilus CBT LA1 Joo-Hyun Shin, Joo-Hyun Shin, Joong-Su Lee, and Jae-Gu Seo Korean Journal of Microbiology (2015) Vol. 51, No. 3, pp. 241-248
Lactobacillus acidophilus alleviates the inflammatory response to enterotoxigenic Escherichia coli K88 via inhibition of the NF-κB and p38 mitogen-activated protein kinase signaling pathways in piglets Haihua Li, Lei Zhang, Longbin Chen, Qi Zhu, Wenjie Wang and Jiayun Qiao BMC Microbiology (2016) 16:273